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重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗急性心力衰竭合并低血压疗效

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 [摘 要] 目的:分析重组人脑利钠肽(rhBNP)联合多巴胺治疗急性心力衰竭(AHF)合并低血压的临床疗效与安全性。方法:选取我院2013年2月—2016年2月收治的178例AHF合并低血压患者,按照随机数字表法分为观察组、对照组,各89例,均给予常规治疗联合多巴胺注射液持续泵入,观察组加用rhBNP静脉泵入,两组患者治疗均持续1周。比较两组患者治疗前后血压、心率、心功能等指标变化,评价其临床疗效、安全性及30 d再入院率、6个月生存率。结果:两组患者治疗1周后心率/NT-proBNP均较治疗前下降,收缩压、舒张压、平均动脉压/LVEF、SV、CO、CI均较治疗前上升,观察组变化更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗1周后醛固酮水平较治疗前下降(P<0.05),对照组治疗前后醛固酮水平未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总有效率为73.03%,高于对照组的51.69%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未见心律失常、恶心呕吐、低灌注等不良反应发生且随访期间再住院率、死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:rhBNP联合多巴胺治疗AHF合并低血压能够在保证治疗安全性的前提下提高低血压纠正效果,改善血流动力学状态,疗效确切,安全性良好。
  [关键词] 重组人脑利钠肽;多巴胺;硝酸异山梨酯;微量泵;急性心力衰竭;低血压;疗效
  中图分类号:R541.6 文献标识码:A 文章编号:2095-5200(2016)06-122-03
  DOI:10.11876/mimt201606045
  急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是老年人群常见住院原因及死亡原因[1]。多数AHF患者基础状态较差且合并症较多,入院时往往存在低血压状态,并造成心源性休克、急性肺水肿发生风险上升[2]。重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)是治疗AHF的常用药物,其良好的有效性与安全性已得到证实,但有学者指出,由于rhBNP可引发症状性低血压,故不适宜用于AHF合并低血压患者的治疗[3]。本研究在低剂量rhBNP的基础上,将升压药物多巴胺用于AHF合并低血压的治疗,取得了满意的效果,现报道如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料
  选取我院2013年2月~2016年2月收治的178例AHF合并低血压患者,均符合心源性左心衰竭的诊断标准且入组时血压在80/50~90/60 mmHg范围内[4],排除合并多器官功能衰竭或既往有rhBNP、多巴胺过敏史者。征得患者及家属知情同意后,按照随机数字表法将其分为观察组、对照组,各89例。两组患者年龄、性别、原发疾病、心功能分级等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本临床研究已征得我院医学伦理委员会批准。
  1.2 治疗方案
  两组患者均接受常规支持治疗,包括吸氧、卧床休息、西地兰强心、呋塞米利尿、硝酸异山梨酯扩血管等,并积极去除原发病、治疗相关合并症,联合多巴胺微量泵静脉泵入,用量为2~5 μg/(kg·min),治疗期间密切监测患者血压变化,若血压持续偏低则减少利尿剂用量,将多巴胺用量调整为10μg/(kg·min),使患者血压维持在95/60~105/70 mmHg范围内[5]。观察组rhBNP微量泵静脉泵入,用量为0.0075 μg/(kg·min)[6]。两组患者治疗均持续1周,若治疗期间心率升至100次/min则适量增加强心药物剂量。
  1.3 观察指标及统计分析
  观察两组患者治疗前后血压、心率、氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)等心功能指标、血清离子水平及肾功能指标变化。临床疗效评价标准[7]:显效:临床症状体征基本消失,心功能较治疗前改善≥2级;有效:临床症状体征明显改善,心功能较治疗前改善≥1级;无效:临床症状体征无明显改善或恶化、病死。总有效率=显效率+有效率。此外,采用电话随访、门诊随诊等形式,实施为期6个月的随访,记录其30 d再入院率、6个月生存率并进行组间
  比较。
  采用SPSS18.0进行分析,有效率、生存率等以(n/%)表示,并采用χ2检验,心肾功能指标以(x±s)表示,t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
  2 结果
  2.1 两组血压及心率变化
  两组患者治疗1周后心率均较治疗前下降,收缩压、舒张压、平均动脉压均较治疗前上升,观察组变化更为明显,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
  2.2 血清离子及心肾功能指标变化
  两组患者治疗1周后NT-proBNP均较治疗前下降,LVEF、SV、CO、CI均较治疗前升高,观察组变化更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗1周后醛固酮水平较治疗前下降(P<0.05),对照组治疗前后醛固酮水平未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
  2.3 疗效、安全性评价及再住院率
  观察组显效31例,有效34例,无效24例(其中5例病死),总有效率为73.03%;对照组显效19例,有效27例,无效43例(其中6例病死),总有效率为51.69%,观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未见心律失常、恶心呕吐、低灌注等不良反应发生。
  观察组84例存活患者、对照组83例存活患者均获得有效随访,观察组随访期间再住院率、死亡率分别为19.05%(16/84)、32.14%(27/84),对照组分别为20.48%(17/83)、30.12%(25/83),两组患者随访期间再住院率、死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 3 讨论
  对于AHF合并低血压患者而言,常规β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等药物应用受限,而长期大量应用升压药可导致患者病死、病残风险上升[8-9]。因此,目前临床关于AHF合并低血压的治疗仍缺乏统一、有效的治疗规范。
  rhBNP与人脑利钠肽(BNP)具有相同的多肽结构及生物活性,故可与利钠肽受体A结合,促进肾脏、内皮细胞、血管平滑肌细胞内环单磷酸鸟苷(cGMP)分泌,发挥扩张动静脉、冠状动脉,降低肺毛细血管楔压、右房压、全身动脉压等作用,达到降低心脏前后负荷、控制AHF症状的目的[10-11]。Dispenzieri等[12]发现,rhBNP还可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,抑制心肌细胞、心肌纤维原细胞及血管平滑肌细胞内心脏毒性物质的异常分泌,拮抗这一状态对靶器官造成的损害,进一步延缓AHF进展。然而,由于rhBNP可对肾脏造成较大负担,外源性BNP的补充可能导致剂量依赖性低血压的出现,存在较高的不良反应发生风险[13]。
  多巴胺可上调心脏β1受体兴奋性、激活多巴胺受体均具有积极作用,故可通过发挥扩血管、强心、增加肾血流量、降低循环阻力、增加尿量等作用,促进患者心功能的改善[14-15]。本研究观察组在多巴胺的基础上加用rhBNP静脉泵注,其血压、心率、心功能指标得到了更为明显的改善,且治疗期间亦未见明显不良反应发生,说明联合应用多巴胺能够消除rhBNP所致不良反应发生风险,保证两种药物各自优势的发挥,从而使患者临床总有效率升至73.03%。
  在肾功能指标的观察中,可以发现,rhBNP联合多巴胺可促进患者醛固酮水平的下降,与Leto等[16]研究结果一致,而大量研究发现,醛固酮水平的变化与心室容积、压力超负荷具有正相关性[17],因此,联合用药方案可使患者心脏功能得到进一步改善、肾血流量进一步增加,降低AHF所致靶器官损伤风险。Oremus等[18]指出,rhBNP联合多巴胺对AHF合并低血压患者远期生存质量的改善作用亦优于单药治疗。
  综上所述,重组人脑钠肽联合多巴胺治疗AHF合并低血压具有良好的临床疗效与安全性,能够在不增加不良反应发生风险的基础上促进患者心功能及临床症状的进一步改善,值得推广应用。
  参 考 文 献
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