激酶SnRK是调控糖信号转导的重要因子。

　　SnRK家族包括3个亚家族成员,分别为SnRK1、SnRK2和SnRK3,其中SnRK1与酵母SNF1在结构与功能非常相似。SNF1是蔗糖非发酵蛋白激酶，缺少该酶时酵母细胞不能利用蔗糖而被分离。在葡萄糖存在时SNF1表达被抑制，并且SNF1对所有已知葡萄糖依赖性抑制效应起调控作用[32].SNF1与SnRK1同属于保守异源三聚体激酶，包括催化亚基α与调节亚基β和γ。如图1所示，糖代谢中产生的葡萄糖-6-磷酸(G6P)和海藻糖-6-磷酸(T6P)可抑制SnRK1活性[33-36],蔗糖能促进T6P积累从而间接抑制SnRK1活性，糖饥饿和胁迫则能激活SnRK1蛋白激酶。SnRK1磷酸化会抑制磷酸蔗糖合成酶(SPS)、海藻糖-6-磷酸合酶(TPS)和硝酸还原酶(NR)的催化活性，从而调控植物碳水化合物及氮素代谢[35].此外，SnRK1会引起广泛的转录重编程，它能通过磷酸化激活不同转录因子家族从而抑制核糖体蛋白编码基因表达[36]1TOR激酶是糖信号转导中的又一调控因子，是存在于真核生物中高度保守的一种大分子Ser/Thr激酶，是免疫抑制剂雷帕霉素的靶物质。雷帕霉素通过它在细胞内的受体FKBP12结合TOR的功能域FRB域，从而抑制TOR蛋白激酶的活性。TOR能够调节细胞内核糖体发生和蛋白质合成等生理生化过程，最终调控真核生物细胞的生长、增殖、凋亡和自噬[37].在酵母和动物中，TOR激酶以2种不同蛋白复合体TORC1和TORC2形式存在，其中只有TORC1在植物中是保守的，包含3种蛋白质TOR,RAPTOR和LST8[38].在植物中，突变体lst8-1和TOR敲除植株表现出相似的生长表型，且都引起碳氮代谢变化[38-40].研究证实葡萄糖能激活TOR激酶，进而促进根分生组织激活。TOR信号还参与调控糖代谢。如图1所示，葡萄糖能够诱导TOR活性，TOR活性增强时则激活糖酵解及棉子糖合成。在拟南芥TORRNAi株系中，TOR受到抑制会引起淀粉的大量积累及三酸甘油酯(TAG)增加，三羧酸循环(TCA)中间产物也有明显增加。突变体lst8-1及经雷帕霉素处理植株均有同样效果，这说明TOR对淀粉和TAG合成及TCA循环有抑制作用[41].

　　2.1.2糖信号转导对根生长发育的调控糖信号转导参与调控植物根系的生长发育，现有研究重点为HXK和葡萄糖-TOR信号调控根系生长发育，而SnRK激酶调控根生长发育研究还有待深入。

　　糖调控根生长发育有依赖HXK和不依赖HXK信号转导途径。在葡萄糖处理下，己糖激酶HXK1突变体gin2根系表现为正常生长，根长及分生组织活性与野生型类似，由此表明葡萄糖对根分生区激活并不依赖HXK参与[17].gin2在不同浓度葡萄糖处理下主根长和侧根数目变化程度明显小于野生型，所以葡萄糖对主根伸长和侧根增多的浓度效应依赖于HXK介导的糖信号响应[19].

　　已有研究证实葡萄糖-TOR蛋白激酶信号在植物根毛形成中起决定性作用，同时该信号通路也参与植物体其他组织器官的形成与发育，如子叶、叶柄、叶片及主根和侧根生长[42],为深入研究光合作用中葡萄糖-TOR信号调控机制及其对根分生组织影响，Xiong等[17]研究发现TOR参与葡萄糖对根伸长及分生组织激活的诱导效应。例如，拟南芥幼苗在葡萄糖和雷帕霉素同时存在下，根伸长受到抑制，分生组织活性明显降低;TOR突变体幼苗在葡萄糖处理下效果类同。此外，葡萄糖可激活内源TOR表达。在阻断葡萄糖-TOR信号时,生长素和细胞分裂素报告基因DR5::GFP和TCS::GFP以及干细胞和静止中心的标记PLT1::GFP和WOX5::GFP都能正常表达。因此，说明生长素和细胞分裂素信号及根干细胞维持过程不参与葡萄糖-TOR信号激活根分生组织过程[17].

　　葡萄糖-TOR信号调控主要代谢和次级代谢、细胞周期、转录、信号传导、运输和蛋白质折叠等相关基因的转录重编程。其中，通过比较葡萄糖-TOR信号靶基因和已报道的细胞周期相关基因发现许多靶位基因与典型G1期和S期基因相重叠，因为转录因子E2F是植物和哺乳动物调控细胞周期进程和DNA复制S期基因的主调控因子[43],对拟南芥E2Fa靶基因生物信息学分析发现，E2Fa靶基因中有95%与葡萄糖-TOR激活基因重叠。当阻断葡萄糖-TOR信号时，E2Fa激活靶基因表达被抑制。此外，对TOR和E2Fa进行WesternBlot试验证实转录因子E2Fa是TOR激酶磷酸化的直接底物[17].

　　所以，葡萄糖-TOR信号对根分生组织的调控机制首先来源于光合葡萄糖，葡萄糖通过糖酵解和线粒体生物能传递，驱动TOR信号传导，快速控制根分生组织代谢转录网络，活化细胞周期，促进根分生组织激活。