4.2病原学检测。

　　外周血清病毒IgM及IgG抗体检测、PCR检测病毒RNA或DNA等多种方式，可结合临床加以选择。当出现心脏临床症状并伴血清中病毒特异性IgG降低，IgM与IgA升高，提示VMC的可能性大[11].有研究报道，病毒感染与MC的不良预后相关[12].

　　4.3心电图。

　　MC患者心电图的表现不一，最常见的'表现为ST段及（或）T波改变，也可表现为类似急性心梗样ST-T改变及出现病理性Q波，也可出现严重的心律失常。左束支传导阻滞或病理性Q波的出现与MC患者的高死亡率相关近来，对于MC患者中进行评估心电图参数的预后价值。QTc间期延长（〉440ms）、异常的QRS电轴以及室性早搏与不良的临床预后相关。因此，心电图是MC患者的危险指数标示分层的简单且有效的工具[15].

　　4.4超声心动图。

　　MC患者在经胸超声心动图检查（TTE）中可以无特征性的表现改变。但是TTE可评估MC患者的心腔解剖结构、室壁运动及心室的功能。MC患者最常见的TTE表现为心腔的扩大、室壁厚度的增厚、心肌回声的不均匀、心脏功能异常。其是鉴别有无其他病因（如瓣膜疾病、限制性心肌病等）诱发的心力衰竭的重要工具之一。有研究对TTE测量的参数与预后的关联性进行评估，结果发现暴发性心肌炎的患者在TTE中通常表现为心腔大小正常而由于急性心肌水肿造成的室间隔厚度增加，而急性心肌炎患者TTE表现为左室的扩大而室间隔的厚度正常4.5心脏磁共振。

　　心脏磁共振检查（CMR）能全面的评价心脏的结构与功能、心肌灌注和心肌细胞的活性。心肌炎症的初始阶段反应表现为心肌细胞的膜通透性增加，细胞内及细胞间质水肿，而磁共振检查中T2加权像对组织水肿极为敏感，结果可见长T2信号现象中水肿组织与正常组织形成明显对比，其呈现高信号，可作为确定MC处于急性期的常规手段[17].^皿（：患者出现延迟增强的组织学基础是心肌细胞的水肿与坏死、淋巴细胞的浸润及心肌纤维化。在非侵袭性检查手段中，其敏感性及特异性均较高其原理是由于礼对比剂作为细胞外对比剂不能通过正常的细胞膜且在正常心肌的间质组织中分布极少，MC造成心肌损伤时，心肌细胞的细胞膜破裂，因而礼对比剂可以通过受损的心肌细胞膜弥散进入心肌的细胞内，再者心肌细胞间的间质水肿及后期的心肌纤维化，导致细胞外的间隙增大，使局部对比剂出现浓聚，在延迟强化扫描时呈现高信号，从而与正常组织之间形成鲜明的对比美国JACC于2009年发表了关于CMR在MC中的应用的白皮书，提出了3条关于MC的诊断标准：（1）在T2加权像上，病变心肌信号的强度增高提示心肌的水肿；（2） T1加权像（礼对比剂）上病变心肌的早期增强显影；（3）礼增强扫描时，病变心肌呈延迟强化信号。符合以上条件中两条或者以上时可以诊断MC成立[22].其中第3条提出的存在心肌炎症引起的心肌损伤或瘢痕形成。若仅条件中的一条或者患儿虽然均不符合条件，但患者临床上有表现或其他证据十分疑似MC,应在患而初次检查1-2周后，复查CMR,此外，MC诊断的次要证据为左心功能的衰竭、心包积液。

　　4.6心内膜心肌组织活检。

　　EMB是公认诊断MC的“金标准”.根据Dallas的病理组织学诊断标准，MC在形态学上定义为：炎性细胞浸润，并伴有邻近的心肌细胞坏死。临界心肌炎则指心肌炎性细胞浸润无心肌细胞损伤或坏死[23].EMB受不同患者之间活检组织的高差异性及部分活检组织不能检测到非细胞炎症过程的局限[24],因而免疫组织化学法有助于MC的诊断。根据WHO与国际心脏病学会和协会工作组对于心肌病的定义和分类，EMB免疫组化结果示局灶性或弥漫性单核细胞浸润（包括T淋巴细胞及巨唾细胞，>14个细胞/mm2）时认为是炎症过程，其中不包括HLAII类分子标志的增强表达[41.EMB同时可采用分子生物学PCR检测方式对亲心性病毒基因组进行检测。由于受现有设备及临床经验影响，EMB尚不能再临床上广泛开展。

　　但是，若由经验丰富的介入专家进行左室或右室的心内膜组织活检术，必然是相对安全的，其并发症相对较少（<1%） t25].近来部分研究证实，EMB不仅具有诊断价值同时具有预后价值[26].

　　5.治疗。

　　心肌炎患者应限制体力活动，尤其是急性心肌炎及暴发性心肌炎急性期时应卧床休息或限制体力活动至少6个月直至左室收缩功能恢复正常、心腔大小恢复至正常大小及无出现心律失常。目前MC的治疗通常为辅助支持治疗，主要是针对MC的临床表现进行相关的处理。